清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院常智杰教授團(tuán)隊(duì)最新發(fā)文認(rèn)為臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞通過(guò)調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞改善炎癥相關(guān)的腫瘤發(fā)生，該研究發(fā)表在《Stem Cell International》上。

慢性炎癥是腫瘤發(fā)生的最重要的危險(xiǎn)因素之一。慢性炎癥可通過(guò)誘導(dǎo)基因突變、促進(jìn)增殖和抵抗凋亡而成為腫瘤發(fā)生的驅(qū)動(dòng)力。

在炎癥條件下，包括T、B、NK和巨噬細(xì)胞在內(nèi)的免疫細(xì)胞失調(diào)，所有這些細(xì)胞都分泌促炎因子，促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。

間充質(zhì)干細(xì)胞療法為治療多種炎癥和自身免疫性疾病提供了很多令人信服的證據(jù)，具有潛在的抗炎和免疫調(diào)節(jié)作用，許多研究表明，間充質(zhì)干細(xì)胞可有效緩解鼻炎，關(guān)節(jié)炎，結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎，以及移植物抗宿主病。

其治療炎癥可能的機(jī)制是MSCs能夠遷移到炎癥部位，并調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞。

MSCs抑制T細(xì)胞、B細(xì)胞和NK細(xì)胞的活化和增殖；抑制樹(shù)突細(xì)胞成熟；促進(jìn)調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Treg細(xì)胞)的生成；誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞從促炎性M1表型向抗炎性M2表型分化；并通過(guò)分泌IL-10減少炎癥，抑制炎癥因子TNF-α的分泌α和IL-6減少炎癥。

本研究旨在進(jìn)行一項(xiàng)安全性評(píng)估，并評(píng)估人臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞(HUC-MSCs)在腫瘤發(fā)生中的作用。

作者發(fā)現(xiàn)在20代內(nèi)培養(yǎng)的臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞在細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期、細(xì)胞衰老、凋亡和標(biāo)志物表達(dá)方面沒(méi)有顯著變化，無(wú)論有無(wú)炎癥刺激，臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞都不會(huì)在免疫缺陷或正常小鼠中形成任何腫瘤。

更為重要的是，作者觀察到臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞抑制了B16誘導(dǎo)的結(jié)腸癌模型中的腫瘤發(fā)生。

在這篇報(bào)道中，作者研究了間充質(zhì)干細(xì)胞的特性，發(fā)現(xiàn)臍帶間充質(zhì)干細(xì)胞顯著抑制了B16細(xì)胞和結(jié)腸炎誘導(dǎo)的結(jié)腸癌模型中的腫瘤發(fā)生。該結(jié)果提供了強(qiáng)有力的證據(jù)，表明間充質(zhì)干細(xì)胞可能具有抑制腫瘤發(fā)生的功能。

這增加了我們對(duì)基于MSC的療法的應(yīng)用的信心，不僅在炎癥疾病中，而且在癌癥中，特別是炎癥相關(guān)的癌癥中。

總之，研究發(fā)現(xiàn)HUC-MSCs通過(guò)減少炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生和重新平衡免疫細(xì)胞群，特別是巨噬細(xì)胞，減輕了小鼠結(jié)腸炎癥和腫瘤發(fā)生。因此，HUC-MSC療法有望成為結(jié)腸炎相關(guān)性結(jié)腸癌患者的一種安全有效的治療方法。

越來(lái)越多的證據(jù)證實(shí)間充質(zhì)干細(xì)胞能在體內(nèi)外抑制腫瘤的生長(zhǎng)，隨著類(lèi)似清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院等研究機(jī)構(gòu)對(duì)此背后機(jī)制的揭曉，一定能夠從底層支撐間充質(zhì)干細(xì)胞在腫瘤方面的應(yīng)用，也讓所有人對(duì)間充質(zhì)干細(xì)胞臨床應(yīng)用的安全性更加放心。

儲(chǔ)存臍帶干細(xì)胞，為孩子更是為家人！及時(shí)儲(chǔ)存臍帶干細(xì)胞，就是儲(chǔ)存未來(lái)?